盘点急性心肌梗死误诊的种种原因
急性心肌梗死（AMI）是内科常见急症，早期识别可疑心肌梗死对患者来说非常重要，可是由于各种原因，AMI的误诊率较高。
“时间就是心肌，时间就是生命”。急性心肌梗死(AMI)是内科常见急症，早期识别可疑心肌梗死对患者来说非常重要，可是由于各种原因，AMI的误诊率较高，在高危人群中漏诊率高达35%[1]。事实上，这些未被发现的心肌梗死患者常常因缺乏或延误了有效治疗[2]，预后相对更差。
一 AMI误诊的主要原因
临床症状、心电图、心肌坏死标志物是发现、诊断AMI的重要因素，也与AMI的误诊有密切关系。据报道AMI时不典型胸痛约占43%，并且这些不典型疼痛并不是心肌梗死所特有的。通常，这些不适症状可被误诊为消化、神经、呼吸系统或肌肉疾病。
临床症状
1.疼痛不典型
(1)部位不典型
典型部位：多在胸骨后或左侧胸部，范围通常是弥散而不是局限或点状。
不典型部位：常见的放射部位疼痛如左肩背部、左颈部、左下颌、咽部、牙齿、左臂、左手的第4、5指疼痛等;邻近部位疼痛如右胸痛、上腹部疼痛。
原因分析：心肌缺血缺氧时酸性代谢产物刺激交感神经传入纤维，经胸交感神经V1-V5节沿传入神经传至脑产生痛觉，痛觉向C2-T10的任何部位放射，如向颈部、下颌、肩部及手背放射，引起相应部位的疼痛或不适。当心肌梗死不是以胸闷、胸痛为主要表现，而是以放射部位疼痛或不适为主要表现时，易误诊为局部的疼痛，如咽喉部疾病、牙痛、背痛、肩周炎等。
(2)时间不典型
典型：AMI的胸闷、胸痛持续时间大多超过20min，持续数秒或数十小时的胸闷、胸痛一般并非AMI引起。
不典型：但在变异型心绞痛基础上出现的AMI，其胸闷、胸痛持续时间可明显长于一般的心肌梗死;侧支循环丰富、部分再通、再次梗死以及梗死-再通反复出现的患者其胸闷、胸痛持续时间也可明显延长。
2.无痛性心肌梗死
老年人AMI无痛者多，且随年龄增长胸痛者减少。
原因分析：可能为老年人痛阈增高，痛觉神经功能降低，敏感性和反应性较差，或冠状动脉病变广泛严重，侧支循环丰富，易形成局限性的小梗灶，可出现无痛性心肌梗死。糖尿病合并末梢神经炎，或心脏自主神经纤维变形、断裂、数量减少甚至消失，致使疼痛感觉障碍和传导阻滞。
3.以消化道症状为主要表现
原因分析：下壁心肌梗死可以上腹痛为主要和首发症状，常伴或不伴腹泻、腹胀、恶心、呕吐等症状，少数患者可有反射性肌痉挛、不同程度的上腹肌紧张，极易被误诊为急腹症。大部分学者认为AMI时的腹痛症状与下壁心肌梗死相关，一方面是心脏下壁临近膈面，下壁心肌梗死时膈容易受到刺激而产生症状;另一方面是迷走神经传入纤维的感受器基本都位于心脏下壁表面，心肌缺氧、缺血会刺激迷走神经，是导致心脏下壁梗死引起腹痛的重要原因。
非下壁心梗引起腹痛原因可能有：①急性心梗时由于迷走神经兴奋占优势，导致部分患者会出现以腹痛为主的症状;②急性心梗的牵涉痛反射到了腹部;③急性心梗时腹部内脏的反射反应引发腹痛。
4.以畏寒、发热为主要表现
原因分析：由于心肌梗死后，心肌坏死物质被吸收所致畏寒、发热，白细胞计数升高，但发热一般在疼痛发生后24~48h，体温一般在38℃左右，很少超过39℃，常误诊为感染性疾病所致畏寒、发热。
5.以脑血管病为主要表现
原因分析：AMI患者，尤其是患有高血压和糖尿病患者均存在不同程度脑动脉硬化、脑供血不足，当发生AMI后，由于心排出血量减少和严重心律失常，脑组织存在严重缺血缺氧，导致头晕、头痛、倦怠、肢体瘫痪、抽搐、昏迷甚至出现缺血性脑卒中等神经系统症状，患者常无胸痛而被误诊为脑血管疾病。因此，对临床表现为脑血管病的冠心病高危患者，常规心电图检查尤为重要。另外，脑卒中的患者也经常出现异常心电图，也应注意鉴别。
6.以并发症如心力衰竭、心律失常、心源性休克及猝死为主要表现
原因分析：部分AMI患者在梗死前，由于长期供血不足，导致心肌萎缩、纤维化、硬化舒缩功能下降，一旦发生AMI，可以急性心衰为主要表现，引起咳嗽、咳痰、呼吸困难，如患者原有慢性咳嗽、咳痰史易误诊为肺源性呼吸困难。泵衰竭，右室心梗及发热出汗、呕吐致血容量不足，而导致心源性休克，易误诊为其它原因休克，特别是有发热、肺部啰音易误认为感染。
有下列情况应首先考虑到AMI的可能：
①中老年人无明显诱因突发心力衰竭或慢性心力衰竭突然加重;
②无明显诱因突然周围循环衰竭;
③老年人在慢性支气管炎急性感染基础上，突然胸闷、憋气加重而与肺部体征不符者;
④在高血压、糖尿病基础上突然出现胸闷、憋气、大汗和血压下降;
⑤突然出现严重心律失常，活动或劳累后加剧，伴大汗、恶心、呕吐等;
⑥老年人下壁、心肌梗死常合并右室梗死，但右心衰竭症状常不明显，往往以左心衰竭为主，如：下壁心肌梗死患者，中心静脉压高，血压低，kussmaul征阳性，双肺野清晰，心源性休克，提示可能合并右室梗死。
7. 症状被它疾病掩盖
原因分析：老年患者、糖尿病患者、手术后的患者、有严重疾病的患者，AMI时的胸闷、气短、乏力症状容易被原有的慢性阻塞性肺疾病、肺部感染、慢性心力衰竭、血容量不足等原有疾病引起的症状所掩盖，即使是胸闷、气短加重也易被误认为是原有疾病加重所致，而忽视了AMI的可能性。
二 心电图缺乏典型表现
心电图是诊断心肌梗死的重要手段，但也有其局限性。与AMI相关的心电图变化，除了常见的ST段压低或抬高，还有室性心律失常、室内或房室传导阻滞、R波幅度降低等[3]。R波幅度的动态变化，特别是胸前导联R波幅度下降或丢失，表明已经发生了心肌梗死，从早期干预的角度比出现异常Q波更有意义。AMI的心电图改变还有V5或V6导联q波消失、胸前导联R波递增不良或逆递增、胚胎型r波、对应导联ST段有改变等。已有缺血性 ST-T 波改变的患者发生AMI时可不出现新的改变或出现“假性正常化”。
容易出现假阳性的情况，如早期复极、左束支传导阻滞、预激综合征、J点抬高的疾病如Brugada 综合征、急性心包炎或心肌炎、肺栓塞、蛛网膜下腔出血、代谢障碍如高血钾、心肌病、压力性心肌病、胆囊炎、导联位置错误、使用三环类抗抑郁药或吩噻嗪类药物等[3]。
容易出现假阴性的情况，如既往有Q波形成的心肌梗死、持续ST段抬高、右室起搏、左束支传导阻滞等[3]。
三 心肌坏死标志物的局限性
肌钙蛋白升高有一定的时间段，一般在AMI发生后2-3小时才能检测到。另外，外周血中检测到心肌坏死标志物只代表有心肌结构蛋白释放入血，并不能说明其准确来源，并不一定代表AMI，特别是使用高敏的方法检测时。心肌细胞的更新、凋亡、降解产物释放、膜通透性增加以及坏死等都可以释放心肌肌钙蛋白。心肌坏死标志物低浓度增高时，值得注意除外心力衰竭、肾功能衰竭、心肌炎、心律失常、肺动脉栓塞、冠状动脉介入治疗及旁路移植术等原因所致的升高[3]。只有出现与心肌缺血相关的心肌坏死标志物增高才能诊断AMI。当不能检测心肌肌钙蛋白时首选检测肌酸激酶MB型同工酶。
